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                                                                                  澳门太阳城

                                                                                  PNAS:澳门太阳城附屬澳门太阳城徐運教授團隊發現腦卒中關鍵機制

                                                                                  文章來源:澳门太阳城發佈時間:2019-03-01瀏覽次數:1132

                                                                                  2019年2月28日,PNAS《美國科學院院報》在線發表,澳门太阳城附屬澳门太阳城神經內科徐運教授團隊的原創研究 ,“Double-negative T cells remarkably promote neuroinflammation after ischemic stroke”,在缺血性腦卒中後炎症與腦損傷關係研究中取得重要進展 。PNAS是由美國科學院院士主辦的權威刊物 ,旨在發表世界上具有突破性的一流研究成果的國際名刊。
                                                                                  腦血管病 ,也稱腦卒中或中風  ,是全球死亡率和致殘率佔前2位的重大疾病。缺血性卒中約佔腦卒中的80%左右,具有高發病率、高死亡率、高致殘率和高複發率的四大特點 。徐運教授研究團隊 ,通過對卒中病人外周血、屍檢腦標本及卒中動物模型的研究發現,外周血中的CD3+CD4CD8 T細胞(雙陰性T細胞) ,在卒中後迅速浸潤腦內 ,並在腦梗死病竈周圍與小膠質細胞相互作用,誘導炎症反應 ,促進神經細胞壞死。令人興奮的是,該研究發現了一種內源性FASL信號 ,是調控雙陰性細胞轉“壞”的關鍵。該團隊進一步研究發現,雙陰性T細胞發揮“壞”的功能,依賴其分泌的TNF-α誘導促炎型的小膠質細胞形成 ,並進一步揭示了PTPN2是抑制FASL信號誘導TNF-α產生的內源性負向調控分子,提出了缺血性腦損傷的新發病機制 。基於此,徐運教授團隊應用FASL阻斷性單抗治療卒中小鼠,顯著促進了“保護型/抑炎型”小膠質細胞的形成,改善了缺血性腦損傷,爲臨牀治療提供了新的干預策略 。

                                                                                   

                                                                                  機制圖

                                                                                  該研究中 ,澳门太阳城附屬澳门太阳城  ,神經內科徐運教授爲唯一通訊作者,孟海蘭博士、趙浩然博士和曹翔博士爲共同第一作者 。該研究受到國家自然科學基金委重點項目等基金資助。

                                                                                  (文章鏈接:https://www.pnas.org/content/early/2019/02/27/1814394116

                                                                                  (澳门太阳城附屬澳门太阳城 科學技術處)